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预防干预:饮食是介入心脏病学的下一个前沿吗?

迈克尔·斯科特·芬斯特

美国蒙大拿州密苏拉市蒙大拿州大学卫生专业和生物医学科学学院

电子邮件:bhuvaneswari.bibleraaj@uhsm.nhs.uk

DOI: 10.15761 / JIC.1000238

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我们的祖先知道什么?

几千年前,世界上最早的一些食谱是由医生们写的。饮食是治疗者对抗疾病的重要而有力的武器。这种情况一直持续到最近的过去;第二次世界大战后,我们的食物和食物途径发生了巨大变化;奠定了现代农业综合企业和现代食品工业的基石。

在随后的近一个世纪里,误解和误解占据了主导地位。我们被告知并被教导说,仅仅是脂肪,主要是饱和动物脂肪中过量的卡路里,导致了肥胖和高胆固醇血症。这引发了动脉粥样硬化的发展,并最终以血栓性急性冠状动脉综合征和心肌梗死的形式表现为心血管疾病。

但在定义官方食品指南和建议的混乱、矛盾和撤回中;对饮食力量的兴趣,就像许多潜在的“生活方式”领域的干预一样,被搁置在了一边。尤其是与技术创新带来的魅力、浮华和即时满足的力量相比。每天的剥夺和痛苦都无法与PCI和支架植入这样的手术相提并论,在美国,这种手术几乎就像快餐一样无处不在。

尽管它无处不在,但医生和患者都感到安慰的是,有确凿的证据强烈支持在急性心肌梗死(无论是STEMI还是非STEMI)的情况下采用积极的介入治疗方法。这样的演讲有明显的好处。这种信念的飞跃来自于假设这种益处自然地延伸到其他形式的急性冠状动脉综合征和心绞痛缓解。从血管成形术开始,人们就相信,它当然会。

对于许多目前接受冠状动脉内支架的患者来说,这种手术的目标是缓解胸痛或稳定型心绞痛的症状。然而,没有来自盲法、安慰剂对照、随机试验的证据表明,在最大基线药物治疗之外,这种每年在全球超过50万人中进行的手术是否有益处。

也就是说,直到进行了ORBITA手术。这就是PCI和安慰剂治疗心绞痛的对比试验在英国的五个研究地点进行。研究人员招募了230名有与稳定型心绞痛一致的缺血性症状的患者。这些患者接受了心导管插入术,这是美国评估心绞痛的一种常见做法,如果他们有一条严重(≥70%)狭窄的冠状动脉,他们就被纳入了研究。这种阻塞程度也可以用血流储备分数(FFR)进行生理测量。该研究的平均FFR为0.69。所有这些发现将根据目前的美国指南为冠状动脉内支架的植入提供无可争议的理论依据。

病人要么接受这样的装置,要么接受假手术。所有参与者随后进行了6周的药物优化。随后,研究人员询问了他们的症状,并对他们进行了压力测试。两组之间在胸痛程度和运动(跑步机测试)时间上没有显著差异,两组都没有人死亡。

研究人员得出结论:

ORBITA对我们对稳定型心绞痛的临床理解具有启示意义。狭窄和心绞痛之间的简单线性联系的概念对患者很有吸引力,医生很容易解释,并且在生物学上是合理的。此外,由于通过非盲PCI缓解狭窄的解剖学和血流动力学特征之后,患者报告心绞痛缓解,因此这种联系被普遍接受是可以理解的。

然而,忘记安慰剂效应的潜在程度阻碍了对解剖学、生理学和症状之间不可避免的复杂关系的探索。临床医生曾希望存在一种简单的实体,即缺血,其表现为阳性试验和临床症状,而PCI治疗将协调消除所有这些表现。也许这种观点过于乐观了[1]。

而且,我可能会补充说,太简单了。我们是复杂的。

我们与食物的关系也是如此。虽然脂肪和饱和脂肪假说表面上很简单,很有吸引力;事实并不支持结论。

  • 最初的建议(1973年在美国,1983年在英国)没有任何来自随机对照临床试验的科学证据基础,而随机对照临床试验是此类问题公认的黄金标准。审查这些指南批准的分析得出结论:“膳食脂肪指南在引入糖尿病时没有得到随机对照试验或流行病学证据的支持[2]。”
  • 一项研究系统地回顾了饱和脂肪,而不仅仅是总脂肪,以死亡率为终点。他们发现“饱和脂肪与全因死亡率、心血管疾病、冠心病、缺血性中风或2型糖尿病无关[3]”
  • 另一项荟萃分析也着眼于饱和脂肪,而不仅仅是总脂肪,以疾病为终点。研究人员得出结论:“前瞻性流行病学研究的荟萃分析显示,没有明显证据表明膳食饱和脂肪与冠心病或心血管疾病风险增加有关[4]。”
  • 然而,另一组科学家研究了饱和脂肪的问题,专注于饱和脂肪,而不是总脂肪,以及它与冠心病风险的关系。他们详细研究了饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸和反式脂肪酸(tfa)。他们还检测了特定的长链饱和脂肪酸,棕榈酸(C16:0)和人造黄油(C17:0);因为即使在不同种类的脂肪中(如长链饱和脂肪酸),人体也会根据它们的个体特征来独特地利用许多脂肪。他们的分析结论是:“目前的证据并不明确支持鼓励多不饱和脂肪酸摄入和低总饱和脂肪摄入的心血管指南[5]。”
  • 2009年的一项荟萃分析对随机对照试验和前瞻性队列研究进行了系统回顾和荟萃分析,研究了总脂肪和饱和脂肪与冠心病和死亡率的风险。结论是,“总脂肪摄入量与冠心病死亡率没有显著关联。总脂肪摄入量也与冠心病事件无关[6]。”
  • 最近的调查发现,现有的流行病学证据并不支持膳食脂肪指南。四项系统综述和三项荟萃分析的结论是,没有证据支持引入的饮食脂肪指南,目前也没有证据支持这些指南。没有一篇综述发现证据支持[目前的]公共健康膳食脂肪指南[7]。”
  • 然而,尽管有这些数据,像美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)这样的专业组织仍在传播这样的神话:饮食救赎在于继续避免脂肪、饱和脂肪和胆固醇。现代营养科学已经清楚地表明,根据营养成分的理论来得出任何食品对健康影响的结论是有局限性的[8]。
  • 重要的是特定食物的质量和整体饮食模式。因此,在心脏代谢风险的背景下,现代研究经常继续关注单一的孤立营养素,而不是食物,往往以牺牲大局和常识为代价[9]。反复关注孤立的营养素会导致矛盾的饮食选择和无益的工业配方。

例如,2012年美国全国学校午餐计划禁止全脂牛奶,但允许加糖巧克力脱脂牛奶[10]。这项对3100万美国儿童进行的未经测试的干预是基于牛奶中总热量、总脂肪和饱和脂肪的假设影响,而不是关于全脂牛奶和脱脂牛奶对健康影响的经验证据。客观分析结果表明,全脂牛奶对健康没有不良影响。

纵向研究表明,食用全脂牛奶对成人肥胖、糖尿病或心血管疾病没有危害[11-14]。许多其他研究表明,乳制品脂肪可能对预防和治疗糖尿病有潜在的好处。

发酵乳制品是地中海饮食方式的重要组成部分。地中海饮食及其多种变体已被证明可以改善一系列健康相关风险因素,减少长期体重增加,并始终与较低的不良临床事件风险相关[15-17]。尽管传统的地中海饮食的钠和总脂肪含量都高于标准的美国饮食(SAD)。在地中海饮食方法的健康结果方面做了出色的工作Prevención con Dieta Mediterránea(PREDIMED)组。

在他们的一项研究中,地中海饮食方式(包括补充特级初榨橄榄油或混合坚果)与生活方式建议相结合,与传统的低脂饮食方式相比,显著降低了心血管事件和患糖尿病的风险。至关重要的是,没有计算卡路里。地中海饮食的人可以随心所欲地吃,不受限制[18,19]。饮食疗法获得的益处与染色疗法相当;这是美国的退伍要求

其他研究表明,地中海饮食不仅降低了糖尿病等疾病的发病率和患病率,而且减少了与这些疾病相关的中风等严重并发症,并在某些情况下逆转了糖尿病和相关疾病[20]。地中海饮食与许多与终生食用SAD相关的残疾和疾病的发生风险显著降低有关,如阿尔茨海默氏痴呆症[21]。

在美国和世界范围内,这种次优饮食是导致死亡和残疾的主要危险因素[22,23]。据估计,在2011年至2030年期间,这种不良饮食选择导致的残疾和疾病在全球范围内造成了超过17.3万亿美元的累计经济损失,包括医疗保健支出、生产力下降和资本损失[24]。与SAD相比,全球范围内的任何健康饮食方式都有一个共同之处,那就是像地中海饮食方式一样,始终强调新鲜、健康和正宗的食物,这些食物经过最低限度的加工。这是使其具有可持续性的原因,因为“它构成了从景观到餐桌的一系列技能、知识、实践和传统,包括作物、收获、捕鱼、保护、加工、准备,特别是食物消费[25]。”

干预可以定义为:“采取行动改善情况,特别是医疗障碍。”历史上,在介入心脏病学中,这是通过使用设备和药物来完成的。传统上,介入心脏病专家在治疗动脉粥样硬化性冠心病方面处于领先地位;经常被认为是“解决”问题的人。但是,尽管有了技术,它并不是一个修复,而是一个补丁;虽然需要昂贵的金属、聚合物和药物,但毕竟是一个补丁。

现在,全球许多肿瘤中心都采用了一种强有力的、多样化的、综合的方法来治疗癌症患者,努力治愈疾病,而不是简单地为疾病提供部分治疗。这种治疗如果没有病人的承诺和接受,就会变成一种转瞬即逝的幻觉。

是时候让介入心脏病学去寻找并掌握主导权了。也许是时候回到未来了,回到治疗开始的地方,回到厨房。也许我们干预的下一个重点应该是一体化。预防的干预,无论是初级的还是二级的,都是从我们的饮食开始的。就像几个世纪前让·安塞尔姆·布里亚-萨瓦林所说的那样:“告诉我你吃什么,我就能告诉你你是谁。”未来的介入心脏病专家可能会加一句:“还有你的冠状动脉状况。”

参考文献

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主编

马西莫Fioranelli
古列尔莫马可尼大学

文章类型

简短的沟通

出版的历史

收稿日期:2018年3月6日
接受日期:2018年3月12日
发布日期:2018年3月15日

版权

©2018 Fenster MS.这是一篇根据知识共享署名许可条款发布的开放获取文章,允许在任何媒体上不受限制地使用、分发和复制,前提是注明原作者和来源。

引用

Fenster MS(2018)预防干预:饮食是介入心脏病学的下一个前沿吗?中华医学杂志4:DOI: 10.15761/JIC.1000238

相应的作者

迈克尔·s·芬斯特

MD FACC, FSCA&I, PEMBA,附属学院,卫生专业和生物医学科学学院,蒙大拿大学,密苏拉,蒙大拿州,美国

电子邮件:bhuvaneswari.bibleraaj@uhsm.nhs.uk

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