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儿童肥胖，肥胖管理，肥胖预防

介绍

在美国，与肥胖相关的行为是导致可预防的过早死亡的主要原因，仅次于吸烟。肥胖与许多慢性疾病有关，包括但不限于高血压、2型糖尿病、胆囊疾病、冠状动脉疾病和高胆固醇血症[2]。虽然这些疾病通常影响成人，但这些合并症在儿童人群中日益受到关注。

肥胖率处于流行水平，美国儿童也不能幸免。肥胖成年人严重影响儿童肥胖的风险，肥胖儿童成为肥胖成年人的风险很高[4]。儿童超重的定义是≥ 85^th年龄和性别的百分位，而肥胖≥95^th百分位和重度肥胖≥99%[5,6]。初级保健提供者(PCPs)有重大责任帮助患有这种慢性病的儿童;因此，他们获得有关该主题的知识是至关重要的，以有效地管理和治疗他们的患者。

问题的范围

在20世纪和21世纪期间，全世界成人和儿童肥胖的患病率急剧上升。目前估计有4300万5岁以下儿童超重或肥胖，预计到2020年这一数字将上升到6000万。2014年，超过12%的美国幼儿园儿童肥胖，而近15%的儿童超重。同年，17%的八年级学生超重，令人吃惊的是，五分之一的学生被归类为肥胖[8]。

所有2-19岁儿童的高体重指数(≥CDC生长图表的85%)的总体患病率已达到惊人的32%[9]。这些数字与过去的估计形成了鲜明对比，因为自20世纪60年代以来，6-11岁儿童的患病率已经增长了5倍[9,10]。幸运的是，美国儿童肥胖的患病率稳定在17%，但仍然居高不下。

许多因素导致了肥胖症的流行，反映了这种疾病本身的复杂性。瘦素信号通路中罕见的单基因缺陷可导致肥胖。遗传综合征，如普瑞德-威利，WAGR, beckwithwiedemann，内分泌障碍，包括甲状腺功能减退，下丘脑障碍和皮质醇过量，可能是病因。某些药物也可能导致肥胖症。然而，不到5%的儿童肥胖病例可以归因于一个单一的、可识别的原因[13]。相反，肥胖仍然是遗传、表观遗传学、社会、行为和环境因素的复杂相互作用。双胞胎研究表明肥胖[14]的高遗传率。肥胖的流行病学研究表明，西班牙裔、非西班牙裔黑人和美国印第安儿童的肥胖风险较高[15]。美国最富有的家庭中肥胖率较低，这表明社会经济因素。心理社会因素也有影响，因为与超重的同龄人相比，肥胖儿童更有可能经历严重的家庭危机。

虽然上述因素证明了肥胖问题的复杂性，但它们不能解释过去50年来肥胖人口的迅速增长。美国人现在每天比50年前多摄入800卡路里。甜玉米糖浆的发展、植物油消费的增加、食品营销策略、美国食品成本的相对低廉、健康信息的压制以及含糖饮料的流行等都被推测是导致摄入量增加的可能因素[17,18]。此外，与能量消耗减少相关的行为，如看电视的时间，与体重指数增加有关。电视广告本身的内容也被证明会影响儿童的短期食物偏好和要求。其他人注意到机动交通的使用和体育娱乐机会的减少是具有挑战性的趋势[21]。与过度安排的生活方式相关的行为也与肥胖有关。频繁的家庭晚餐和睡眠时间的增加都被认为可以预防高bmi[22,23]。加工食品和外卖食品通常含有高热量的成分，而在户外食用油炸食品与青少年体重增加有关。此外，餐厅餐和预包装食品通常包含多种食用分量，份量大小已被证明会影响研究参与者的食物消费量。 Overall, societal trends towards higher caloric intake and lower energy expenditure seem to be a principal source behind the multifactorial obesity problem.

儿童肥胖的影响

肥胖对个人、家庭、社会和医疗保健系统都有影响。仅在门诊治疗中，儿童肥胖就造成了140亿美元的直接成本。儿童肥胖的并发症与成人肥胖相似，肥胖儿童的健康状况比同龄儿童差[3]。肥胖的共病包括:睡眠呼吸暂停、哮喘、首府骨骺滑移、胫骨扭转、骨折和扭伤风险增加、特发性颅内高压、NAFLD和GERD[21,27]。矫形并发症是最常见的，但42%的肥胖儿童存在代谢问题，包括胰岛素抵抗、II型糖尿病、代谢综合征和甲状腺功能障碍[27]。三分之一的肥胖儿童有心血管共病，如高脂血症、高血压和加速动脉粥样硬化[21,27,28]。多囊卵巢综合征和初潮早期也可出现[21]。

重要的是，肥胖对儿童有心理影响。肥胖儿童在身体能力方面的自我价值感较低，并且更容易受到欺负。焦虑、抑郁、贪食、暴食、多动症、学习障碍和行为障碍在肥胖儿童中更常见。此外，估计有24%的学习成绩差异可以由BMI、体力活动和饮食[30]来解释。肥胖已被证明会导致儿童运动技能的下降，这可能会对患者的身体活动能力产生终生影响。肥胖的共病伴随儿童到成年，高BMI可预测成年后的发病率和死亡率。

初级保健提供者(PCP)的作用

由于肥胖的多因素组成部分，在美国最成功的降低肥胖率的项目可能包括学校、社区、医疗保健提供者、家庭和政府法规。pcp处于独特的地位，可以通过频繁的办公室访问来跟踪儿童的健康，与父母合作并影响家庭行为，并倡导政策改变。虽然单靠pcp无法解决儿童肥胖问题，但对儿童肥胖和肥胖相关问题的评估“完全属于卫生保健提供者的职权范围”[6]。在2004年儿童肥胖高峰时期，医护人员仅在一半的肥胖儿童中发现了肥胖，5岁以下儿童的肥胖率尤其低。还可以做更多的事情来对抗儿童肥胖，特别是在初级保健办公室。

预防和监测

研究人员普遍认为预防是对抗儿童肥胖的最好方法。然而，实现这一目标的方法尚不明确。有证据支持PCPs在出生前就采取预防措施，因为母亲肥胖、吸烟和怀孕期间体重增加都是儿童肥胖[34]的风险因素。PCPs可以支持产科医生向其患者和患者家属传递有关健康怀孕做法的信息。在婴儿早期，应该鼓励头6个月的纯母乳喂养，因为这可以降低以后生活中肥胖的风险。

孩子生命的早期岁月对于建立将延续到成年的行为是至关重要的。儿童肥胖症的年发病率在年轻人群中最高，[8]表明早期预防的重要性。美国儿科学会建议，在断奶和学龄前阶段，pcp应该引导父母在孩子身上建立健康的习惯。不应该提供含糖饮料，100%的果汁如果要喝，也只能提供小份。食物的种类应该与健康的成人饮食相似。应该鼓励父母多次提供新的食物，同时避免控制或限制与食物有关的做法。pcp也应该建议父母2岁以下的孩子不应该单独使用媒体[34]。

在年龄较大的儿童中，有证据支持对可改变风险因素的类似关注。专家委员会的建议支持以下行为:减少含糖饮料,符合美国农业部的饮食建议,避免不吃早餐,限制快餐和体型,饮食作为一个家庭,促进体育活动每天60分钟,和删除的屏幕区域,孩子们睡觉,这样屏幕时间可以监测[6]。

pcp在与儿童肥胖的斗争中面临着许多挑战。父母往往没有意识到自己孩子的BMI较高，或者可能不了解相关的健康风险[36]。他们自己也可能过于肥胖，并且因为失败的个人尝试而失去动力。父母的支持和家庭支持对于改变肥胖高危儿童的行为至关重要。研究支持使用动机访谈来评估对改变的准备程度、确定目标和改变行为[37-39]pcp可以帮助鼓励家庭保持积极性，为挑战提供可能的解决方案，并赞扬成功。此外，讨论的重点应该是营养和身体活动，而不是体重。

pcp负责监测患者的危险因素和不断上升的bmi。至少，应该每年记录每个2-18岁儿童的BMI，并将其作为初始筛查[6]。2岁以下儿童的体重长度应与世卫组织生长图[34]配合使用。医生应该在与医疗健康、行为和家庭动机相关的风险背景下解释并采取行动。向父母提出简单的关于孩子饮食和体育活动的筛查问题，或关于他们自己对肥胖危险因素的知识水平，有助于指导进一步的讨论[34,41]。在2007年的一份报告中，Barlow等人概述了“15分钟肥胖预防方案”。这五个步骤包括评估BMI和与肥胖相关的行为，设置一个议程来确定目标行为，使用动机性访谈技术评估动机和信心，总结改变计划，以及安排后续[6]。虽然该方案可能并不适用于所有受就诊时间限制的儿童，但它为提供者提供了一个框架，可以根据儿童发展为肥胖的风险和当前的BMI来缩短或扩展。

初级保健提供者也可以在办公室外支持与肥胖作斗争的努力。以家庭为中心的行为和生活方式干预似乎对减肥有效，PCP可以在学校和社区倡导此类项目[42]。它们还可以促进政府鼓励健康行为的举措，帮助改变公众对儿童不健康食品的看法[17]。培训资源，如AAP的Change Talk网站[34]，可以缓解提供者在与家庭进行这些讨论时缺乏经验的感觉[43]。了解如何以低廉的价格获得健康食品和体育活动，也可以为提供者提供可能的解决方案，以应对家庭面临的挑战。

管理和治疗

当预防失败时，初级保健医生负责管理疾病。有体重指数的孩子吗≥ 85^th应治疗百分位和共病[11]。治疗的目标结果取决于年龄和肥胖的严重程度。较年幼的儿童或体重指数相对较低的儿童可以以维持体重为目标进行治疗。年龄较大的儿童或体重指数>95的年幼儿童^th百分位数，保证了逐渐减肥的目标。积极的减肥应保留给12岁或以上的肥胖儿童，或6-11[6]之间的严重肥胖儿童。

治疗的主体是非医疗的，重点是对预防至关重要的生活方式的所有相同的改变。提供者应彻底评估儿童的危险因素和相关的合并症，以便针对不健康行为。研究表明，无论是饮食还是运动单独使用都不如联合使用[44]有效。不能指望孩子们独自做出改变，当有家庭范围的改变时，他们更有可能成功。与预防一样，动机性访谈是对儿童和父母实施治疗的中心。以办公室和提供者为基础的干预侧重于动机性访谈和家庭关于营养和体育活动的教育，已被证明是可行的，在改变行为方面是有效的[38,46]。对PCP介导的干预的回顾表明，PCP驱动的肥胖治疗可以是成功和可持续的[47]。

非药物治疗失败的严重肥胖儿童可能需要药物治疗。关于儿童肥胖药物治疗的研究是有限的。目前，FDA批准了两种儿童减肥药物。西布曲明是一种血清素再摄取抑制剂，已被批准用于16岁及以上的儿童。奥利司他是一种肠道脂肪酶抑制剂，被批准用于12岁及以上的儿童。虽然来自随机对照数据的荟萃分析确实表明，奥利司他和西布曲明联合生活方式干预时的有效性很小，但副作用可能限制治疗耐受性[42]。手术选择确实存在，而减肥过程在降低BMI[13]方面是有效的。由于缺乏关于长期结果和后果的数据，减肥手术应该保留在伴有严重并发症的青少年重症病例中。此外，患者需要有失败的生活方式和药物干预，以及达到95%的成人身高[48]。总的来说，这些积极的治疗方案需要更多的证据。

目前，AMA专家委员会建议医疗机构在治疗儿童肥胖症时采用分期方案，该方法也得到AAFP和AAP的支持[6,49]。确定的四个阶段是预防+阶段、结构化体重管理阶段、综合多学科干预阶段和三级护理干预阶段。前三个阶段以改变不健康行为为中心，每一个阶段都采用更详细的饮食和锻炼目标，更严格地限制摄入和久坐时间，更多地依赖营养师、运动专家和/或既定的减肥计划。最后一个阶段，三级护理干预，将药物和可能的手术纳入治疗建议。年龄、肥胖的严重程度、共病的存在、家庭准备和心理社会动力学等因素有助于指导每个阶段的时间[6]。USPSTF的建议还支持通过BMI筛查来识别肥胖，以及使用综合行为干预进行治疗[50]。

挑战与未来

儿童肥胖问题的发展速度似乎有所放缓，但要扭转这一问题还需要做很多工作。到目前为止，数据仍然喜忧参半，尽管支持的干预措施侧重于行为生活方式干预，涉及父母，并根据患者的年龄和情况量身定制。⁴²研究本身的异质性可能表明，需要在所有层面进行改革，包括个人、家庭、学校、社区、社会趋势、医务人员和政府。作为儿童健康的维护者，初级保健提供者有责任预防、识别和管理其患者的儿童肥胖。

参考文献

1. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL(2004) 2000年美国的实际死亡原因。《美国医学会杂志》291: 1238 - 1245。[交叉参考]
2. Musta A，Spadano J，Coakley EH，Field AE，Colditz G等（1999）与超重和肥胖相关的疾病负担。《美国医学会杂志》282: 1523 - 1529。[交叉参考]
3. Halfon N, Larson K, Slusser W(2013)在美国10 - 17岁儿童的全国代表性样本中，肥胖与共病心理健康、发育和身体健康状况之间的关系。儿科学术13: 6-13.
4. (1999)热量不平衡与公共卫生政策。《美国医学会杂志》282: 1579 - 1581。
5. Shields M, Tremblay MS(2010)基于世卫组织、IOTF和疾控中心的加拿大儿童肥胖估计。国际儿科杂志5: 265 - 273。
6. Barlow SE，专家委员会(2007)关于儿童和青少年超重和肥胖的预防、评估和治疗的专家委员会建议:总结报告。儿科120补充4:S164-192。[交叉参考]
7. de Onis M, Blössner M, Borghi E(2010)全球学龄前儿童超重和肥胖的患病率和趋势。我是J clininnutr吗92: 1257 - 1264。[交叉参考]
8. Cunningham SA, Kramer MR, Narayan KM(2014)美国儿童肥胖发病率。英国医学杂志370: 403 - 411。[交叉参考]
9. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM(2014) 2011-2012年美国儿童和成人肥胖患病率。《美国医学会杂志》311: 806 - 814。[交叉参考]
10. CDC，Ogden C，Carroll M（2010）《儿童和青少年肥胖患病率：美国，趋势1963-1965年至2007-2008年》。疾病控制和预防中心。
11. Han JC，Lawlor DA，Kimm SY（2010）儿童肥胖。《柳叶刀》375: 1737-1748.[交叉参考]
12. Weiss R, Lustig RH(2014)肥胖、代谢综合征和能量平衡失调。（4^thIn: Sperling MA。儿科内分泌学。美国:桑德斯;页:956 - 1014。
13. 儿童和青少年肥胖的现状:患病率、病因、共病和管理。肥胖的药物3: 1 - 9。
14. Maes HH, Neale MC, Eaves LJ(1997)相对体重和人类肥胖的遗传和环境因素。行为Geneics27日:325 - 351。
15. Gurnani M, Birken C, Hamilton J(2015)儿童肥胖:原因、后果和管理。北美儿科诊所62: 821 - 840。
16. Häkkänen P，Ketola E，Laatikainen T（2016）小学儿童超重和肥胖的发展——一项纵向队列研究。家庭医疗33: 368 - 373。
17. Perry CL, Creamer MR(2014)儿童肥胖症流行:烟草的教训。儿科杂志164: 178 - 185。[交叉参考]
18. Malik VS，Pan A，Willett WC，Hu FB（2013），《儿童和成人的含糖饮料和体重增加：系统回顾和荟萃分析》。我是J clininnutr吗98: 1084 - 1102。
19. Kaur H, Choi WS, Mayo MS, Harris KJ(2003)长时间看电视与身体质量指数增加有关。J儿科143: 506 - 511。
20. McGinnis MJ, Gootman JA, Kraak VI(2006)儿童和青少年的食品营销:威胁还是机遇?华盛顿:国家科学院出版社。
21. 罗布斯坦T，鲍尔L, Uauy R;国际肥胖问题工作组(2004)儿童和青年肥胖:公共健康的危机。Obes Rev5补充1:4 -104。[交叉参考]
22. Wansink B, van Kleef E(2013)与儿童和成人BMI相关的晚餐仪式。肥胖22日:91 - 95。
23. Patel SR, Hu FB(2008)短睡眠时间与体重增加:一项系统综述。肥胖(银泉)16: 643 - 653。[交叉参考]
24. Taveras EM、Berkey CS、Rifas Shiman SL、Ludwig DS、Rockett HR等。较大儿童和青少年外出食用油炸食品与体重指数和饮食质量的关系。儿科116: e518-e524。
25. 营养与身体活动部(2006)实践研究系列第2号:份量。亚特兰大:疾病控制和预防中心。
2021年版权所有。版权所有
26. Trasande L, Chatterjee S(2009)肥胖对儿童卫生服务利用和成本的影响。肥胖17: 1749 - 1754。
27. Maggio AB, Martin XE, Saunders Gasser C, Gal-Duding C, Beghetti M, et al.(2014)超重儿童和青少年的医疗和非医疗并发症。BMC儿科14: 232。
28. Freedman DS, Patel DA, Srinivasan SR, Chen W, Tang R, et al.(2008)儿童肥胖对成人颈动脉内膜-中膜厚度的影响:Bogalusa心脏研究。Int J Obes(伦敦)32: 749 - 756。[交叉参考]
29. Braet C，Mervielde I，Vandereycken W（1997）儿童肥胖的心理方面：一项临床和非临床样本的对照研究。J Pediatr Psychol22: 59 - 71。[交叉参考]
30. Sigfusdottir ID, Kristjansson AL, Allegrante JP(2006)冰岛学龄儿童的健康行为和学业成绩。健康教育研究22日:70 - 80。
31. Cheng J, East P, Blanco E, Sim EK, Castillo M，等(2016)肥胖导致儿童运动技能下降。幼儿及健康发展42: 343 - 350。
32. 《儿童和青少年肥胖的风险和后果》，Strauss RS（1999）。Int J Obes(伦敦)23: S2-S11。
33. O'Brien SH, Holubkov R, Reis EC(2004)学术初级保健中心的肥胖识别、评估和管理。儿科114: e154-e159。
34. Daniels, Hassink SG，营养委员会(2015)儿科医生在肥胖一级预防中的作用。儿科136: e275-e292。
35. Weyermann M，Rothenbacher D，Brenner H（2006）母乳喂养持续时间和儿童超重风险：来自德国的前瞻性出生队列研究。Int J Obes(伦敦)30: 1281 - 1287。
36. Eckstein KC, Mikhail LM, Ariza AJ, Thomson JS, Millard SC, et al.(2006)父母对孩子体重和健康的认知。儿科117: 681 - 690。[交叉参考]
37. Schwartz RP, Hamre R, Dietz WH, Wasserman RC, Slora EJ，等(2007)基于办公室的动机性访谈预防儿童肥胖。儿科和青少年医学中心161: 495 - 501。
38. Taveras EM, Gortmaker SL, Hohman KH, Horan CM, Kleinman KP, et al.(2011)改善初级保健以预防和管理儿童肥胖的随机对照试验:儿童的High Five研究。儿科和青少年医学中心165: 714 - 722。
39. renicow K, McMaster F, Bocian A, Harris D, Zhou Y, et al.(2015)初级保健中肥胖的动机性访谈和饮食咨询:一项随机对照试验。儿科135: 649 - 657。[交叉参考]
40. Perrin EM, Finkle JP, Benjamin JT(2007)肥胖预防和初级保健儿科医生办公室。当今Pediatr19日:354 - 361。
41. Fitch A, Fox C, Bauerly K, Gross A, Heim C，等(2013)临床系统改善研究所。儿童和青少年肥胖的预防和管理。
42. Oude Luttikhuis H, Baur L, Jansen H, Shrewsbury VA, O’malley C, et al.(2009)儿童肥胖治疗干预。Cochrane数据库系统Rev1: CD001872 ?
43. Jelalian E, Boergers J, Alday CS, Frank R(2003)儿科肥胖相关的医生态度和做法调查。临床儿科42: 235 - 245。
44. Ben Ounis O, Elloumi M, Lac G, Makni E, Van Praagh E, et al.(2009)有或没有热量限制的个体化运动训练对肥胖女性青少年血浆脂肪细胞因子水平的两个月影响。安·内分泌素（巴黎）70: 235-241.[交叉参考]
45. Schwartz RP, Hamre R, Dietz WH, Wasserman RC, Slora EJ等(2007)基于办公室的动机性访谈预防儿童肥胖。儿科和青少年医学中心161: 495 - 501。
46. Siwik V，Kutob R，Ritenbaugh C，Cruz L，Senf J等（2013年）对超重儿童的干预改善了体重指数（BMI）和体力活动。J Am Board Fam Med26: 126-137.
47. Bhuran SS, Chandak A, Smith P, Carlton EL, Duncan K, et al.(2015)公共卫生与初级保健的整合:对当前初级保健医生介导的儿童肥胖干预文献的系统综述。肥胖研究及临床实践9: 539 - 552。
48. Hsia DS, Fallon SC, Brandt ML(2012)青少年减肥手术。儿科和青少年医学中心166: 757 - 766。
49. Rao G（2008）《儿童肥胖：AMA专家委员会建议要点》。我家人的医生78: 56 - 63。
50. Whitlock EP, O’connor EA, Williams SB, Beil TL, Lutz KW(2010)儿童体重管理干预的有效性:USPSTF的一项有针对性的系统综述。儿科125:e396-e418。