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抽象的

我们描述了一位81岁的女性，她由于非惊厥性癫痫状态(NCSE)而遭受意识损害，通过磁共振成像(MRI)、脑电图(EEG)和n-异丙基-p-[I123]碘苯丙胺单光子发射计算机断层扫描(IMP-SPECT)进行了研究。

在创伤事故中进行头部损伤后，患者处于连续的昏迷状态。在癫痫发作后28小时在28小时内进行的脑电图，显示出与NCSE相容的广义周期性癫痫株排放。通过急性期的Imp-Spect观察到右半球中的过度浆液。在亚急期阶段，流体衰减的反转恢复（Flair）图像和表观扩散系数（ADC）地图表明了高信号强度，表明主要的血管内水肿。同时，扩散加权成像（DWI）显示出高信号强度，表明细胞毒性水肿的共存。

在随访中，不可逆的神经元损伤明显表现为永久性的左侧偏瘫、意识受损和右侧额顶叶区域的局部减速。后续FLAIR像显示侧脑室扩大，深部白质信号强度增加，提示区域神经元缺失。此外，IMP-SPECT显示示踪剂在相应区域的积聚比对侧脑组织低近20%，提示功能性神经元损伤。

这个病例证明了MRI和SPECT作为辅助工具的临床有用性，可以准确定义脑外伤后NCSE患者的神经病理转变。

关键字

非惊厥性癫痫持续状态，磁共振成像，单光子发射计算机断层扫描

介绍

已经存在许多病例报告，描述了状态癫痫（SE）后的可逆和不可逆转的磁共振成像（MRI）结果[1-10]。除了局部的超浆化之外，还报告了在流体衰减的反转恢复（Flair）和扩散加权（DW）成像上增加了信号强度的变化，以及表观扩散系数（ADC）的可变程度。与SE相关的成像发现可能反映许多生理变化，包括脑水肿，过度灌注和因ICTAL活性而改变血脑屏障。然而，没有清楚地理解癫痫发作诱导的信号变化的病理生理学。

在此，我们报告了非惊厥状态癫痫（NCSE）的长期发作的情况，其中MRI表现出过渡异常对局部脑萎缩，并讨论临床和治疗后果。我们仔细研究了DWI，ADC地图和Flair图像的MRI信号变化的转变，从急性到慢性阶段。随访N-异丙基-P-[I123]碘苯丙胺单光子发射计算断层扫描（IMP-SPECT）成像支持诊断不可逆神经元损伤。本例证明了MRI和SPECT作为互补工具的临床效用，以准确检测在长期癫痫活动期间发生的神经病理转变。

病例报告

一个81岁的女子不小心摔倒了，撞到了地板上。事故发生后立即开展了广义滋补克隆癫痫发作，并迫切地录取了我们的医院。虽然在施用5mg二甲泮后缓解了广义癫痫发作，但她一直处于延长的昏迷状态。

The initial MRI performed on the day after the epileptic seizure showed no remarkable traumatic or epileptogenetic findings (Figures 1(A-N) (A-C). The electroencephalography (EEG) performed at 28 hours after seizure onset showed generalized periodic epileptiform discharges with brief runs of high voltage, which was compatible with NCSE (Figure 2A). At five days after the seizure onset, IMP-SPECT showed an extremely high accumulation of tracer in the right fronto-parietal region, which was nearly 30% increased in comparison to the contralateral region (Fig 1M). From the MRI obtained at seven days after the seizure onset, the DW and FLAIR images showed abnormally high signal intensity along the gyri in the right parietal region (Figures 1D and 1F). In contrast, the ADC map indicated low signal intensity in the corresponding region (Figure 1E). From the MRI obtained at 14 days after the seizure onset, the ADC map and FLAIR image showed remarkably high signal intensity in the white matter of the right parietal region (arrows in Figures 1H and 1I). Simultaneously, the gray matter of the right parietal region had high signal intensity on the DW image without increased signal on the ADC map (arrowheads in Figures 1G and 1H).

图1 (f)。（a-c）在癫痫发作后一天进行的初始MRI不起眼。（D-F）在癫痫发作后7天获得的MRI。Flair和DWI在右侧区域显示出异常信号强度。一个非常薄的皮质区域对DWI的信号强度高，ADC地图上的信号降低，表明细胞毒性水肿

对于抗癫痫方案，患者在急性期和500mg甲基丙酰胺（Lev）中，在亚急期相中加入5mg克洛酚（Clb）。随后，CBZ，LEV和CLB剂量分别增加至600mg，1000mg和8mg。她几周超过昏迷状态逐渐恢复。然而，她持久左偏瘫和意识受损。

患者在三个月后接受了后续MRI，IMP-SPECT和EEG。Flair图像显示右侧间区域的侧心室扩张脑萎缩，深白物质中的高信号强度（图1L）。在DWI，ADC地图和Flair成像上右边形区域的先前信号强度异常完全消失（图1J，1K和1L）。EEG显示出右前景区域的局部速度（图2b）。与对侧侧（图1M和1N）相比，Imp-Spect显示出右前景区域中的示踪剂较低的近20％。神经根学上，她持续存在左偏瘫和意识受损，只有一点口头反应，如问候。

图1（G-L）。癫痫发作后14天的MRI检查。FLAIR像及ADC图显示右侧顶叶区皮质下灰质/白质高信号，提示血管源性水肿(箭头)。同时，非常薄的皮质区域DWI信号强度高，ADC图信号强度无增加，提示细胞毒性水肿(箭头)。(J-L)癫痫发作3个月后MRI随访。右顶叶区DWI、ADC图及FLAIR像异常信号强度完全消失。FLAIR像显示右侧额顶叶萎缩伴心室扩张，深部白质高信号

图1 (M和N)。（m）在癫痫发作后5天，N-异丙基-P-[I123]碘代异丙胺单光子发射计算断层扫描（Imp-Spect）在右侧间区域的右侧区域中的示踪剂累积非常高，这几乎是比对侧脑组织高30％。（n）在癫痫发作后3个月，与对侧脑组织相比，IMP-SPECT在右侧间区域中显示出近20％的示踪剂积累。(a, d, g, j);ADC map (B, E, H, K);Flair (c, f, i, l);IMP-SPECT (M, N);R,对吧;L,左

讨论

近年来，许多临床研究和病例报告显示SE导致多种MRI异常[1-10]。实验模型和几个局部SE的人类病例显示，在癫痫灶中ADC值降低，表明细胞毒性水肿[1]。然而，一些报道显示部分SE[2]存在血管源性水肿，这提出了[3]病变可逆性的机制。癫痫引起的代谢需求和随之而来的高灌注可引起血管源性水肿[4,11,12]。而同时存在的细胞毒性水肿可导致不可逆的神经元损伤[4]。

在我们的情况下，癫痫发作后七天急性期在急性期右侧图像上标记的高信号强度在癫痫发作后七天可能提示细胞毒性水肿（图1D和1E）。然而，在癫痫发作后14天的亚急期阶段中，ADC地图和Flair图像在正确的顶部区域的白质（图1H和1I中的箭头）中显示出高信号强度，表明主要的血管生成的水肿[2]。相反，图中灰质的非常小的区域在相同的DW图像上显示出高信号强度而不增加ADC地图上的信号强度（图1G和1H中的箭头），表明细胞毒性水肿的共存。

因此，在致痫区域的主要MRI异常可能是血管源性或细胞毒性水肿，取决于癫痫发作后的间隔时间。与细胞毒性水肿[5]相比，血管源性水肿通常被认为是可逆的。然而，本病例亚急性期血管源性水肿明显，但由于患者左侧偏瘫及意识障碍持续存在，随访脑电图显示右侧额顶叶区局限性慢波(图2B)，提示存在一些不可逆的神经元损伤。随访FLAIR像显示侧脑室扩大，深部白质高信号(图1L)，提示区域性神经元损伤。此外，与对侧区域相比，IMP-SPECT显示相应区域示踪剂的积累减少了近20%(图1N)。这一发现表明了严重的神经元损伤，因为即使脑血流被保留[12]，组织也不能再使用放射性示踪剂。

图2。(A) NCSE期间，脑电图记录了发作性放电，包括广泛性周期性痫样放电伴间歇性低压运行。(B) 3个月后随访脑电图显示右侧额顶叶区变慢

我们认为导致不可逆神经元损伤的可能机制如下。首先，病人可能有持续的癫痫发作，导致进一步的神经元损伤，因为她经历了数周的长时间昏迷状态。其次，不可逆损伤可能是由于细胞毒性水肿同时存在而引起的，而细胞毒性水肿在很大程度上被明显的血管源性水肿所掩盖，可见皮质层小而薄(图1G和1H中箭头所示)。随访亚急性期FLAIR像及ADC图显示下位白质新发高信号，认为为血管源性水肿(图1H、1I箭头)。由于MRI下灰质信号强度的变化仅在先前存在的细胞毒性水肿的有限区域内观察到，这似乎与NCSE本身有关，而不是其他病理如缺血、胶质增生或炎症。也就是说，MRI上白质信号强度的改变可能是癫痫引起的不可逆损害的迹象。这一假设得到了急性期SPECT研究的支持，证实了极度高灌注(图1M)，认为这是持续的发作性活动[11,12]。

总之,MRI信号强度与酒后驾驶的过渡,ADC地图,和天赋可以观察到vasogenic水肿以及细胞毒性水肿NCSE亚急性阶段和识别这些差异可能是重要的诊断和NCSE的致病机制的理解。此外，像SPECT这样的功能性成像可能是补充信息的有用工具。

结论

在NCSE中，血管源性水肿后的细胞毒性水肿可引起不可逆的脑损伤。后续MRI显示局灶性脑萎缩，可能与神经系统后遗症有关。慢性期SPECT示踪剂摄取减少提示神经元损伤不可逆。虽然这只是一个病例报告，但它证明了MRI和SPECT作为辅助工具的临床有用性，可以准确定义在长时间癫痫活动中发生的神经病理转变。前瞻性研究是必要的，以满足这一应用MRI和SPECT数据的缺乏，并进一步阐明其在临床实践中的潜在作用。

的利益冲突

作者宣称不存在相互竞争的利益。

参考

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