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焦虑症（AD），严重抑郁障碍（MDD）和精神分裂症（SZ）共享不平衡γ氨基丁酸（GABA）的特性，多巴胺（DA）和血清素（5-HT）的功能。单个病症，然而，极大地为受影响的脑区域而不同，受影响的突触成分和功能障碍的受体和转运蛋白结合位点[1-3]中的任致敏或脱敏的方面的方向。同时，在AD，GABA_一种受体（R）脱敏涉及整个Nigrostriatal和Mesolimbocoric系统，SZ，GABA_一种ř功能障碍被限制在额叶和颞叶皮层，并在MDD，甚至看起来是正常的。相反，在AD，抑制d₂卢比只是脱敏在背侧纹状体，而在深圳，他们是在丘脑，颞叶皮层和脑功能失调。此外。在MDD，没有d₂[R脱敏是显而易见的 - 而，d₂rs在铰接中敏感。兴奋剂D.₁在背体纹状体中，AD和MDD中的R结合位点，而在SZ中，除了腹侧纹状体之外，它们的敏化涉及整个Neocortex。多巴胺转运蛋白（DAT）功能在MDD中含有最广泛的含量，可减少体内NIGRA，CINGULAS，AMYGDALA和Prefrontal Cortex，而在SZ中，DED脱敏被限制在背体纹状体上，并且在AD中，所有情况都没有明显不明显。最广泛的功能障碍抑制障碍5-HT₁在AD中观察到r绑定有5-HT₁[R脱敏中脑和整个边缘系统以及新皮层，而在SZ，5-HT₁r脱敏被限制在中脑，杏仁核苷酸和枕型血杂时。在MDD，5-HT中₁R的也脱敏中脑，但在边缘海马旁回致敏。中流传最广的功能障碍兴奋5-HT₂在MDD中观察到rs，具有5-HT的敏化₂丘脑中的卢比和整个肢体系统和Neocortex的脱敏。相比之下，在广告中，5-HT₂RS致敏在颞叶皮层和腹侧纹状体脱敏，而在SZ，5-HT₂[R脱敏涉及整个新皮质。在AD中，血清素转运蛋白（SERT）在丘脑，海马和杏仁核脱敏，而在MDD，SERT脱敏是更广泛，涉及 - 除了丘脑和杏仁核 - 也脑，背侧纹状体和前额叶皮质。此外，在MDD，SERT在岛致敏。有趣的是，没有SERT的改变是在SZ明显。

广告，MDD和SZ的症状范围从持久，激烈的焦虑，强烈的思想，非理性强迫行为，厌食症，严重沮丧的心情，过度内疚，妄想和幻想的感受，以乱七八糟的言论和运动干扰。观察到的区域受体和转运蛋白敏感性和/或脱敏的模式表明，个体疾病的情绪和行为变化可能与受体和转运蛋白功能的区域神经化学改变有关。然而，关于受体或转运蛋白功能的特定像差与给定的神经精神症状之间的精确联系很少。

小型动物病变模型的行为研究已经向我们教授了诸如“情绪”，“记忆”或“机置”到特定脑区之间的关系的关系。此外，行为和体内微透过研究的组合对区域神经递质水平具有相关的特异性功能。具有合适（包括放射性）化合物的微观切片的标记揭示了大脑中受体和转运蛋白的分布，而道追踪和贴片电生理学研究有助于为多种行为功能开发网络模型。下一个重要步骤将是将受体或转运蛋白的变化转化为情绪，认知或运动行为的改变。

最近对电动机和探索性行为的研究和D₂用L-DOPA预处理后，在大鼠中结合，表明D较低₂在背体纹状体中的结合（反射突触DA的增加）与探索性活动和梳理的减少有关，但坐着频率的增加[4]。此外，用GABA预处理_一种R激动剂蝇蕈醇减小d₂在背体纹状体，腹侧纹状体，丘脑，宿舍内腹部和海马中r结合。从而，较低的d₂R绑定与电动机/探索活动的减少相关（图1）和修饰的高度[5]。相比之下，与加巴的预处理_一种ř拮抗剂荷包牡丹碱升高d₂在背体纹状体和丘脑中结合。此外，较低的d₂ř结合可能与降低电动机/探索性的活性，但提高坐在持续时间[5]的。后在大鼠的药理挑战，这些研究是朝着解开行为的复杂的相互依存关系和双方DA的神经化学以及GABA的重要一步。

图1。d的联合评估的例子₂[R结合（使用[^123.I]碘苯甲酰酰胺和小动物SPECT）在基线和攻击中遭到患有的肉体（1mg / kg I.p.）和探索性行为，在大鼠挑战鼠攻击后。所描绘的探索行为是测试时间的最后5分钟内的头部肩部运动的频率。该数字显示在基线中基线和冠状切片上的基础菌，背体，腹侧纹状体，丘脑，海马，前皮质和电动机皮层的放射性配体累积。对于每个区域，D的百分比差异₂在攻击后的图像后，给出了在这种特定动物中相对于基线的菌丝后结合。散点图显示了每个区域的结合电位（X轴）与头部拳头运动中的头部肩部运动的频率之间的关系。圆圈代表单个大鼠，该大鼠接受了对体内D的联合调查₂R绑定和行为参数（总，n = 16）。在这些动物中，Muscimol诱导D的显着减少₂中的R黑质/腹侧被盖区的结合，背侧纹状体，腹侧纹状体，丘脑和海马。大鼠的值，它的区域d₂R图像都留给了散点图，突出显示为蓝色。黑质/腹侧被盖区，背侧纹状体，腹侧纹状体，丘脑，海马，额皮质和运动皮层是nigostriatal和mesolimbocortical系统的关键区域。特许是这些区域之间多巴胺能（黑色）和GABA能（蓝色）的途径。体内成像和行为数据先前已经被发表（尼古拉斯等人，前Behav神经科学12：第38条）。同样对于解剖连接的概要的读者可以参考本文。

为了使我们在各种脑区特异性结合位点和特定结合点的调控状态下的确切关联的知识，必须针对共同评估受体/运输车结合和情感，认知或运动行为的未来调查大鼠或小鼠用合适的范式。例子是升高的加迷宫，径向臂迷宫或开放场，以及评估与恐惧相关的行为，认知技能和运动/探索行为的评估。在这方面，有希望的工具可以是诸如ratcap [6]，专用的小动物宠物的装置，其能够同时性能地表现体内成像和行为研究。

由于地区的提价或受体/转运蛋白结合许可下降到突触神经递质水平，行为的联合评估和区域DA的轨距变化，5-HT，GABA，谷氨酸或乙酰胆碱结合位点，将有助于建立个人行为参数综合模型相关突触前的转运功能，前/突触后受体功能及突触神经递质水平方面。这对于不只是个别的大脑区域之间，而且神经递质系统之间的调控性相互作用。如果这种调查是通过结合受体/转运的联合研究和在合适的大鼠或小鼠模型AD，MDD和SZ的情感，认知或运动参数（基因或以其他方式，如不可逃避的严重应激的施加某种，社会隔离或前脉冲抑制补惊跳）的，功能性网络可以健康和受损的动物之间进行比较。最终，神经化学像差的模式将出现，其可以被翻译成特定症状的行为operationalizations。这是人结合观察到的体内成像研究（见上文）上的给定神经表型的表达对于理解转运和受体的疾病特异性改变的确切影响（多个）是必不可少的。

参考

1. Nikolaus S，Hautzel H，Mueller HW（2014）专注于加巴_一种受体功能 - 对神经精神障碍的体内成像研究的比较分析。Nuklearmedizin.53：227-37。
2. Nikolaus S，Mueller HW，Hautzel H（2016）神经精神疾病中的5-HT受体和转运蛋白功能障碍的不同模式 - 体内成像结果的比较分析。Rev Neurosci.27：27-59。
3. Nikolaus S，Mamlins E，Hautzel H，Mueller HW（2018）急性焦虑症，重症抑郁症，双相情感障碍和精神分裂症与不同的抗白曲线和培养基多巴胺功能障碍有关。Rev Neurosci.在新闻。
4. Nikolaus S，Beu M，De Souza Silva Am，Huston JP，Hautzel H，Mattern C，Antke C，Mueller HW（2016）的L-Dopa诱导的电动机和探索活性和纹状体多巴胺D之间的关系₂在大鼠中的受体结合。前面表现神科9：文章352。
5. Nikolaus S，Wittsack J，Beu M，De Souza Silva MA，Huston JP，Muller-Lutz A，Wickrath F，Antke C，AntoCh G，Mueller HW，Hautzel H（2018）在大脑中对纽格斯特拉特和培养的多巴胺进行加筋器。前面表现神科12：第38条。
6. Schulz D，Vaska P（2011）使用ratcap断层扫描与行为神经科学集成宠物。Rev Neurosci.22：647-55。