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摘要

Zn是工业和生物学意义上的重要因素。Zn的巨大工业重要性使这一元素成为蔬菜消费人类的潜在危害。在本文中，讨论了Zn和人Zn膳食要求以及其毒性的重要生物学作用。还有各种常用蔬菜中的Zn也得到了审查。基于以前研究的范围，确认人类活动如金属采矿和冶炼以及粪肥施肥的应用可以有助于培养土壤和植物组织中的锌富集。植物组织中的Zn也被发现与一些元素具有强烈且正相关，例如K，Fe，Mn和Cd。由于Zn的工业重要性，由于人为活动，它将始终存在高锌富集的可能性。尽管存在生物重要性，但不应忽视各种食物作物中Zn的不断监测。

背景

人类发现和利用自然重金属资源的能力是人类文明进步不可缺少的因素。“重金属”一词可以科学地定义为元素周期表[1]中第3至16组中周期4及以上的金属(如铜、锌、铁、镉、铅及各种稀土元素)和类金属(如砷)。由于这些元素的持续和长期暴露，生态和人类健康风险迫在眉睫[2,3]。由于金属以化学元素的形式存在，这些金属和含金属化合物是不可生物降解的，可能在食物链中积累和放大到有害水平[4,5]。这些元素的生态和生物影响具有元素特异性，并因其化学性质和化学形式而不同。

锌是一种重要的微量元素，对人类饮食营养和健康构成非常重要[7-9]。因此，已知在铁[9]之后是人体中最丰富的痕量金属。它在人体体积内组成2-4g，血浆浓度为12-16μm[8]。锌对人类健康的作用最初是观察和普拉斯德报道的et al。[10]。由于人体中没有专门的ZN存储系统，因此需要每天摄入Zn以保持稳态[8]。

本文综述了锌在人体生理中的作用、锌富集的危害及其在蔬菜中的出现。

人类锌膳食要求

人类锌饮食可能受到许多因素的影响。其中一个因素是食用的食物类型。肉类饮食比较的素食从素食中的吸收将较差[8]。这是由于锌的不可消化的植物配体（如膳食纤维，植物和木质素）的螯合螯合[9]。其他阳离子的外观也可能影响锌可用性。这些吸收也可以通过增加的二价阳离子，例如铁，镉，镍，钙，镁和铜[9,11,12]来降低。

锌的推荐日摄入量取决于以下几个因素:年龄、性别、体重和膳食中植酸含量。不同国家和国际监管机构的推荐值也不同。美国食品和营养委员会建议成年男性和女性每日摄入量分别为11毫克和8毫克[13]。德国营养学会的建议为成年男性和女性分别为10mg和7mg[9]。由于膳食中的植酸对人体锌的生物利用度有影响，因此在评估人体锌的生物利用度时不能忽视膳食中的植酸。世界卫生组织将锌的潜在吸收效率、每植酸锌摩尔比分为三类;高(<5)，中(5-15)和低(>15)[14]。欧洲食品安全局(EFSA)也根据膳食中植酸盐摄入量[15]进行了类似的分类。

由于年龄，性别，体重和植物摄入的膳食锌要求的差异[9,14,15]。当评估膳食锌的潜在健康风险时，必须考虑这些因素。必须在相关的本地数据上建立对相关健康风险的评估。根据他们的宗教，种族和个人的社会规范，跨越人群的平均体重和食物摄取行为可能会大不相同。当健康风险评估完成时，必须考虑这些差异。

生物角色和健康益处

已知锌对多个关键生物过程至关重要。锌是蛋白质配体的主要成分，发现在蛋白质序列中基于锌特征基序的约3000个人蛋白质中存在[16-19]。当调节中锌的另外函数[20]时，人锌蛋白质中的锌蛋白质的量甚至会更大[20]。锌还涉及各种细胞功能。

锌在人体生物学中的角色之一是免疫[21,22]。缺锌会导致免疫缺陷[8]。锌离子是在先天和自适应免疫细胞中调节细胞内信号传导途径的关键因素[21]⁠。已知免疫系统易受锌水平变化的影响，人体的每一种免疫反应都与不同程度的锌有关。在人类生理中有两种免疫机制;先天免疫和适应性免疫。先天免疫是人类对抗各种形式病原体的第一道生物防御防线。人的天然免疫由多形核细胞(PMNs)、巨噬细胞和自然杀伤细胞(NK)组成。缺锌与嗜中性粒细胞趋化性和吞噬作用降低有关。锌缺乏或过量均可抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的活性，其功能是在病原体被吞噬后摧毁病原体[23,24]。体外还观察到无螯合锌可以消除中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的形成。这是一个由DNA、染色质和颗粒蛋白组成的基质，可捕获细胞外致病蛋白[25]。锌也在单核细胞粘附内皮细胞的过程中发挥作用。 In the context of human umbilical endothelial cells, its zinc levels were shown as inhibitive to monocyte adhesion to endothelial cells. It was suggested as one of the key factors in the early stages of antherogenesis [26]. Zinc is also heavily involved in production and signaling of various inflammatory cytokines in variety of cells [27]. Overweight and obese adults with low dietary zinc intakes were observed to have lower plasma zinc concentration, intracellular zinc content and intracellular free zinc levels. Upregulated IL-1α, IL-1β and IL-6 genes were also observed for these patients in comparison of those with sufficient zinc intake [28]. Besides these aforementioned cytokines, zinc deficiencies in humans also influencing the production of IL-2 and TNF-α [29]. The supplementation of zinc to patients caused decreased expression of TNF-α, IL-1β in their phytohemagglutinin-p-stimulated mononuclear cells, showing their antagonistic relationship. While zinc supplementation was showed to increase the expression of IL-2 and IL-2Rα [30]. Zinc deficiency is also associated with the damage of lysosome integrity causing the activation of MLRP3 (ACHT, LRR, and PYD domains-containing protein 3) inflammasome, leading to IL-1β activation [31]. Zinc deficiency causes severe impairment of human immune function. On the flip side, excessive zinc could also provoke similar immune impairment as zinc deficiency does. Excessive zinc could cause the suppression of T and B cell function, overload of T_注册细胞和直接激活巨噬细胞[21]。在缺锌的制度化长老中观察到更糟糕的炎症性曲线[32]。

除了调节免疫相关细胞因子和抑制炎症之外，锌还在脂质和葡萄糖代谢的功能中具有重要性，氧化应激的降低，调节和胰岛素的形成[33]。通过锌的生理浓度抑制反应性氧物质（ROS）和反应性氮物质的形成[34,35]。有一些因素有助于锌的抗氧化作用。这些是通过以下方式实现的：（i）调节氧化剂生产和金属诱导的氧化损伤;（ii）将本身与硫磺中的硫磺中的硫磺中，可以通过一氧化氮，过氧化物，氧化谷胱甘肽和其它硫醇物种释放到其中金属;（III）诱导金属硫蛋白，一种可作为氧化剂清除剂的锌结合蛋白;（iv）调节谷胱甘肽新陈代谢和蛋白质硫醇氧化铈状态;（v）直接调节氧化还原信号和间接[36]。作为抗氧化酶Cu，Zn超氧化物歧化酶（SOD1）的辅助因子，锌是保持Cu，Zn-SOD功能的重要因素[37]。通过锌补充剂还可以增加谷胱甘肽过氧化物酶的表达[38]。 It must be noted that zinc does not always antioxidative, prooxidative properties could also be dominant when intracellular zinc levels are high. Zinc oxide nanoparticle has been shown to increase oxidative stress in 3T3-L1 adipocyte in a dose dependent manner despite increasing the expression of antioxidant enzymes [39,40]. Higher dose of zinc oxide nanoparticle was observed to severely increased oxidative stress at high doses (10 mg/kg) [41].

锌与脂肪功能障碍之间的紧密相互作用是脂质代谢研究的主要内容。据报道，补充锌可以降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯;以及患者HDL胆固醇水平升高[38,42]。锌指蛋白ZNF202，顾名思义，是一种含锌蛋白，参与高密度脂蛋白代谢[43]。该蛋白被认为是人类血脂异常[44]的候选易感基因。血浆锌浓度的降低导致制度化的缺锌老人血脂状况恶化[32]。锌状态与肥胖的脂肪组织及其病理密切相关。高脂肪摄食导致Wistar大鼠脂肪组织锌含量降低，与过度肥胖、炎症、胰岛素抵抗和潜在的动脉粥样硬化改变[45]密切相关。

锌是胰腺β细胞中胰岛素的正常合成、储存和分泌所必需的[33,46]。补充锌有助于糖尿病患者[47]和[48]的血糖稳态。这种金属在脂肪细胞[49]的糖酵解刺激、糖异生抑制和葡萄糖调节中发挥作用。锌在胰岛素生物合成和储存中的贡献是通过与胰岛素原分子和钙形成六聚体。胰岛素原六聚体组装可以形成一个保护结构，保护某些多肽链不被蛋白水解，同时使胰岛素原c肽段暴露在加工酶中。胰岛素原六聚体向胰岛素六聚体溶解度的改变，并随后结晶胰岛素六聚体进一步保护新形成的胰岛素链，并在胰岛素转化发生时将胰岛素原从胰岛素中分离出来。胰岛素六聚体的化学和物理稳定性也高于其单体对应物[50]。因此，胰岛素原/胰岛素六聚体与锌、钙离子的形成和结晶可以稳定胰岛素，保护胰岛素不被降解。锌除了参与胰岛素的合成、储存和结晶外，还抑制胰高血糖素的分泌[51]。胰高血糖素是一种功能与胰岛素相反的激素。 Zinc supplemented diabetic patients was resulted in elevated insulin and serum zinc coupled with reduced blood glucose, glucagon and glucose-6-phosphatase, indicating the role of zinc in physiological glucose regulation [52].

锌也是人类生长和发展的关键因素。胚胎发生过程中的缺锌可能影响所有器官的最终表型。胎儿生长也可能在怀孕期间限制受到影响。足够的锌补充降低了预期出生的风险[53]。

锌对人的毒性

尽管锌具有明显的生物学重要性，但急性和慢性接触浓度过高的锌也可能对人类健康造成有害影响。急性锌中毒的表现包括恶心、呕吐、腹泻、发烧和嗜睡。而长期长期接触过量的锌会导致其他微量元素的代谢干扰。每天摄入150-450 mg锌与铜利用率降低、铁功能改变、免疫功能降低以及高密度脂蛋白(HDL)水平降低有关[54,55]。锌已被发现与铜有拮抗关系。因此，自20世纪60年代以来，锌被用于治疗常染色体隐性铜代谢疾病Wilson病。然而，铜仍然是人类生存所必需的重要元素，锌摄入量的不平衡可能导致铜缺乏(hypocupremia)[14,56,57]。

慢性富锌摄入可导致胃肠道、血液、呼吸系统的各种慢性影响，并改变人[57]的心血管和神经系统。每天补充300毫克锌的人类受试者已被描述为低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低[58]。SOD抗氧化剂对血浆中Zn/Cu比值的变化非常敏感。锌的补充可能导致过量的自由基，这是有害的质膜。锌和铁之间的竞争也会导致血清铁蛋白和红细胞压积的降低。

锌的蔬菜

蔬菜是推荐人类日常饮食的重要组成部分，因为它富含必需营养素，同时脂肪、钠和卡路里含量低。正如上一节所讨论的，锌被认为是人类生存的基本元素。但是，过量将危害人类健康，对人类造成健康风险。本综述将介绍一些最近的研究，调查锌在多种常见蔬菜在几个地方的浓度。这些研究已列于表1。

表格1。综述锌浓度和以往研究的显著发现

锌不仅对人类很重要，对粮食作物也很重要。已有大量研究证实植物组织中的Zn与周围生境中的Zn呈正相关关系[60-62]。对普通菜豆(Phaseolus vulgaris)进行了5 mM和10 mM的Zn暴露试验，结果表明，暴露[60]后，Zn正积累。另一项研究以普通马齿苋为样本Portulaca oleracea在葡萄牙哥斯达达卡卡卡，也揭示了类似的Zn积累模式。但是，由于其中两个网站中的高Zn污染，P. Oleracea.从这些地点受到高度污染的，消费被视为不安全[61]。Ribwort Plantain，Plantago生长状况L.，是一种路边和草原植物，广泛用作各国食品和草药制剂。Drava.et al。比较的锌水平p .生长状况在一系列具有不同人为特征的遗址。他们透露，与农村地区相比，锌浓度收集的样品在玉米浓度上高达15倍，Zn浓度高达15倍[62]。还发现了蔬菜集体，ZN浓度较近ZH湖南省湖南省株洲冶炼厂[63]。

锌的富集可能导致粮食作物的生理变化。de Figueiredoet al。与锌接触有关的研究p .寻常的较低的植物水平[60]。降低的植物水平可能导致几种微量营养素的生物利用度的增加，包括Zn，因为植酸是能够阻断矿物吸收的抗抗原剂[64-66]。还观察到豆荚期间的Zn减少[60]。

遗传关系密切的植物对锌的耐受性不同。两个相关蔬菜品种锌暴露的生理影响Brassica Juncea.和B. Napus.通过将它们暴露于改变Zn浓度至300μm来研究。本研究表明，在根损伤期间，微量化稳态变化，b . juncea比B. Natus。并对其根的生理特性进行了观察。研究发现，根中氧化成分比亚硝化成分占优势[67]。

Zn对食物作物的生理学的影响不仅限于其暴露响应浓度的升高。在与其他生理重大因素的合作中，可能会揭示不同的生理反应。如果钾（k）到小麦（k），Zn（200ppm）共同暴露于不同的浓度（Triticum Aestivum.l .)。结果表明，Zn和K共暴露可使氧化胁迫最小化，根、茎和根长得到改善。小麦的湿、干生物量、光合色素、渗透调节剂和膜稳定指数等生理参数也得到了改善。MDA含量也降低了[68]。对范围较广的蔬菜和水果中重金属含量进行种间相关分析，也发现Zn和Cd之间存在较强的正相关关系[69]。Zn也被发现与另一种重要的生理营养元素Fe和Mn有很强的正相关关系[70]。土壤Zn浓度也被发现是影响白菜Cd积累的因素之一[71]。

有机肥作为肥料的利用是影响蔬菜作物锌有效性的主要因素之一。陈对中国南京的一个封闭温室蔬菜栽培集体进行了调查et al。[72]。得出结论是，栽培土壤中的Zn起源于鸡粪。粪肥在农业中的应用不仅有助于升高重金属积累。牛粪生物炭的应用被揭示能够降低夏南瓜中几种重金属的生物利用度和易位因子（葫芦塔辣椒l .),包括锌。采矿和冶炼活动是蔬菜锌的另一个主要来源。在意大利西北部的热那亚和利古里亚省，在矿山和冶炼厂附近的大蕉(Plantago lanceolate L.)中，锌和铅、镉的含量被发现比农村地区高15倍[62]。另有研究表明，辽宁省葫芦岛锌厂附近的冶炼活动使土壤Zn水平显著富集[71]。

最近进行了几项研究，以调查蔬菜中金属的潜在健康风险。白菜里的锌(芸苔属植物定L. SSP.．对牧野），水菠菜（番薯aquatica上海青菜(Brassica Chinensis.l .),油麦菜(以L. var。拉莫斯座位。）来自中国上海。确定这些迷宫中的Zn浓度低于中国食品安全限制[73]。莴苣中的Zn水平（摘要以var。crispa），埃塞俄比亚芥末（芸苔鲫鱼A. Br)和Beet (甜菜属var。埃塞俄比亚还研究了埃塞俄比亚的废水灌溉城市蔬菜养殖场所，埃塞俄比亚也进行了人力健康危害。发现没有发现Zn危险[74]。由于其高于允许极限的CD，PB和Zn浓度，巴基斯坦被发现，巴基斯坦的废水灌溉香菜，薄荷和葫芦巴出来，巴基斯坦对消费者来说是一个潜在的危害[75]

值得注意的是，并不是生物组织中所有的锌都是生物可利用的。在中国云南省个旧市集街镇采集蔬菜样本(表1)。我们注意到，在蔬菜组织中有相当一部分Zn属于不溶性金属磷酸盐[76]。这可以解释为锌在这些蔬菜中的生物利用度可能较低[77]。在评估重金属对人体健康的危害时，应考虑到这一因素。

结论的话

Zn对行业和人类生理学至关重要。它涉及各种重要的生物过程。然而，Zn对人类健康的过度浓度有毒。因此，在公共健康观点的常见蔬菜中对Zn水平的恒定密切监测是至关重要的。由于鸡粪肥，采矿和冶炼活性的应用，Zn浓度可以升高。还发现植物组织中的Zn与其他化学元素的相关性，例如Fe，Mn和Cd，表明Zn富集可以通过改变其他生物学显着的元素的水平来影响蔬菜。最后，对Zn的人体健康风险评估应考虑食物生物量的Zn改性。

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